Verordnung des Zellzyklus durch uere Veranstaltungen

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Externe Faktoren können den Zellzyklus beeinflussen, indem sie die Zellteilung behindern oder starten.

Lernziele

Verordnen externer Ereignisse, die die Zellzyklusregulierung beeinflussen können

Schlüsselaussagen

Kernpunkte

* Der Tod naher Zellen und das Vorhandensein oder Fehlen bestimmter Hormone können den Zellzyklus beeinflussen.

* Die Freisetzung von wachstumsfördernden Hormonen, wie z.B. HGH, kann Zellteilung einleiten und ein Mangel an diesen Hormonen kann die Zellteilung behindern.

* Zellwachstum öffnet Zellteilung, weil die Zellen als Rückgang der Oberflächen-to-Volumen zu trennen sind; die Zellverdrängung behindert die Zellteilung.

* Schlüsselbedingungen müssen erfüllt werden, bevor die Zelle in die Interphase gelangen kann.

Kernbegriffe

* Glyzerismus: eine Bedingung, die durch eine Überproduktion des Wachstumshormons verursacht wird, was zu einem übermäßigen Knochenwachstum führt

* Wachstumshormon: Jedes von der Hypophysenektion dominierte Polypeptidemon, das das Wachstum fördert und den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Eiweißen und Lipiden regelt

* Dewarfismus: eine Bedingung, die durch mangelndes Wachstumshormon verursacht wird, was zu Kurzfeststellungen und Gliedmaßen führt, die im Verhältnis zum Körper unverhältnismäßig klein sind

Verordnung des Zellzyklus durch äußere Veranstaltungen

Anders als das Leben von Organismen, das gerade von der Geburt bis zum Tod ist, findet das Leben einer Zelle im konjunkturellen Muster statt. Jede Zelle wird als Teil ihrer Mutterzelle produziert. Liegt eine Tochterzelle aus, wird sie in zwei neue Zellen verwandelt, die zu der Annahme führen, dass jede Zelle in der Lage ist, sich versterblich zu sein, solange ihre Nachkommen weiterhin spalten können. Alle Zellen im Körper leben jedoch nur so lange, wie der Organismus lebt. Manche Zellen leben länger als andere, aber schließlich sterben alle Zellen, wenn ihre lebenswichtigen Funktionen aufhören. Die meisten Zellen im Körper befinden sich im Zustand der Interphase, der nicht-verteilenden Phase des Zelllebenszyklus. Wenn diese Phase endet, bewegen sich die Zellen in den Teil ihres Lebens namens Mitose.

Sowohl die Einleitung als auch die Hemmung der Zellteilung werden durch Ereignisse ausgelöst, die außerhalb der Zelle sind, wenn es darum geht, den Replikationsprozess einzuleiten. Eine Veranstaltung kann genauso einfach sein wie der Tod einer nahe gelegenen Zelle oder als Sweep, wie die Freisetzung von wachstumsfördernden Hormonen wie Human Growth Hormon (HGH). Mangel an HGH kann die Zellteilung behindern, was zu dwarfismus führt, während zu viel Zahnfleisch zu einem Gespür führen kann. Crowding von Zellen kann auch die Zellteilung behindern. Ein weiterer Faktor, der die Zellteilung einleiten kann, ist die Größe der Zelle; als Zelle wächst sie ineffizient, weil sie die Oberflächen-to-Volumenquote sinkt. Lösung dieses Problems ist die Kluft.

Dwarfismus: Dwarfismus (right) war ein bekannter Zirkusträger, der mit Dwarfismus konfrontiert war. Dies war das Ergebnis eines Mangels an Human Growth Hormonen.

Je nachdem, welche Quelle der Botschaft ist, erhält die Zelle das Signal, und eine Reihe von Veranstaltungen innerhalb der Zelle erlaubt es, in die Interphase zu gehen. Jeder Parameter, der in jeder Phase der Zellzyklusphase benötigt wird, muss von diesem Startpunkt weitergeführt werden, oder der Zyklus kann nicht voranschreiten.

Verordnung des Zellzyklus bei internen Checkpoints

Der Zellzyklus wird von drei internen Kontrollpunkten kontrolliert, die die Bedingung der genetischen Informationen bewerten.

Lernziele

Erläuterung der Auswirkungen interner Prüfpunkte auf die Regulierung des Zellzyklus

Schlüsselaussagen

Kernpunkte

* Ein Checkpoint ist eines von mehreren Punkten im eukaryotischen Zellzyklus, bei dem die Entwicklung einer Zelle in der nächsten Phase des Zyklus gestoppt werden kann, bis die Bedingungen günstig sind.

* Schäden an DNA und anderen externen Faktoren werden an der G1-Prüfstelle bewertet; wenn die Bedingungen unzureichend sind, darf die Zelle nicht in der Phase der Interphase verbleiben.

* Die G2-Prüfstelle sorgt für alle Chromosomen, die nachgeahmt wurden und dass die replizierte DNA nicht beschädigt wird, bevor die Zelle mit der Eindämmung der Haut eintritt.

* Der M-Prüfpunkt bestimmt, ob alle Schwesterchromatids korrekt an die Spindelmikroben angebracht sind, bevor die Zelle in die unumkehrbare Phase eintritt.

Kernbegriffe

* Beschränkungspunkt: (G1 Checkpoint) ein Punkt im Zyklus der Tierzellen, bei dem die Zelle „ausgezeichnet“ wird, der von externen Faktoren und Signalen bestimmt ist

* Spindel-Checkpoint: (M-Checkpoint) verhindert die Trennung der doppelten Chromosomen, bis jeder Chromosom dem Spindelapparat angemessen beizubringen ist

* Zyklon: eine Gruppe von Proteinen, die den Zellzyklus regulieren, indem sie einen Komplex mit kinases bilden

* G2 Checkpoint: gewährleistet, dass alle Chromosomen nachgeahmt wurden und dass die wiederverfolgte DNA nicht beschädigt ist

Verordnung bei internen Checkpoints

Es ist von entscheidender Bedeutung, dass die Tochterzellen genaue Doppelungen der Mutterzelle aufweisen. Irrtümer in der Doppel- oder Verteilung der Chromosomen führen zu Mutationen, die an jede neue Zelle, die aus einer abnormalen Zelle hergestellt wird, weitergegeben werden können. Um eine kompromogene Zelle zu verhindern, arbeiten interne Kontrollmechanismen an drei wichtigen Zellzyklus-Checkpoints. Ein Checkpoint ist eines von mehreren Punkten im eukaryotischen Zellzyklus, bei dem die Entwicklung einer Zelle in der nächsten Phase des Zyklus gestoppt werden kann, bis die Bedingungen günstig sind (z.B. die DNA repariert). In der Nähe des Endes der G1, im Übergang von G2/M und während der Metaphase.

Interne Prüfpunkte Während des Zellzyklus: Der Zellzyklus wird an drei Kontrollpunkten kontrolliert. Die Integrität der DNA wird an der G1-Checkstelle bewertet. Proper Chromosom-Abschneidungen werden an der G2-Checkstelle bewertet. Lager jeder Kinetochore an einer Spindelfasern werden an der M-Checkstelle bewertet.

G1 Checkpoint

Die G1 Checkpoint entscheidet, ob alle Voraussetzungen für die Zellteilung günstig sind. G1 Checkpoint, auch als Beschränkungspunkt (in Hefe) bezeichnet, ist ein Punkt, an dem die Zelle unwiderruflich zu dem Zellteilungsprozess verpflichtet ist. Externe Einflüsse, wie Wachstumsfaktoren, spielen bei der Durchführung der Zelle in der Vergangenheit eine große Rolle bei der G1 Checkpoint. Die Zelle wird nur dann den Checkpoint übergeben, wenn sie eine geeignete Größe ist und über ausreichende Energiereserven verfügt. In diesem Punkt prüft die Zelle auch DNA-schäden. Eine Zelle, die nicht alle Anforderungen erfüllt, wird nicht in der S-Phase vorankommen. Die Zelle kann den Zyklus stoppen und versuchen, die problematische Bedingung zu beheben, oder die Zelle kann in die Phase G0 (inaktiv) vorangehen und weitere Signale abwarten, wenn die Bedingungen verbessert werden.

Wenn eine Zelle den Anforderungen für die G1-Prüfstelle entspricht, wird die Zelle eine Phase einschlagen und DNA-Replikation beginnen. Dieser Übergang, wie bei allen wichtigen Überprüfungsübergängen im Zellzyklus, wird von Zyklonen und konjunkturabhängigen Kinasen (CDKs) signalisiert. Cyclins sind Zellsignale, die den Zellzyklus regulieren.

G2 Checkpoint

Die G2 Checkpoint-Barpässe sind in die Mitotic Phase eingetreten, wenn bestimmte Bedingungen nicht erfüllt sind. Wie bei der G1 Checkpoint werden Zellgröße und Eiweißreserven bewertet. Jedoch ist die wichtigste Rolle des G2-Checkpoints darin sicherzustellen, dass alle Chromosomen ohne Fehler oder Schäden genau nachgeahmt wurden. Wenn die Kontrollmechanismen Probleme mit der DNA erkennen, wird der Zellzyklus gestoppt und die Zelle versucht, DNA-Replikation zu vollenden oder die beschädigte DNA zu reparieren. Wenn die DNA richtig repliziert wurde, signalisierte konjunkturabhängige kinases (CDKs) den Beginn der Mitotic Cell-Abteilung.

M Checkpoint

In der Nähe des Endes der Metaphasen-Phase der Mitose. Der M-Checkpoint ist auch als Zwischenprüfpunkt bekannt, weil er bestimmt, ob alle Schwesterchromatids korrekt an die Spindelmibulenzen befestigt sind. Da die Trennung der Schwesterchromatids während einer Aaphase ein unwiderruflicher Schritt ist, wird der Zyklus nicht schreiten, bis die Kinetochors jedes Paar von Schwesterchromatids fest verankert sind, dass mindestens zwei Fasern aus Gegenpolen der Zelle entstehen.

Regulierung von Molecules des Zellzyklus

Der Zellzyklus wird von Regulierungsmolekülen kontrolliert, die den Prozess fördern oder vom Fortschritt abhalten.

Lernziele

Unterscheidung zwischen den Molekülen, die den Zellzyklus regulieren

Schlüsselaussagen

Kernpunkte

* Zwei Gruppen von Proteinen, Zyklonen und konjunkturunabhängigen Kinasen (Cdks) sind für die Förderung des Zellzyklus verantwortlich.

* Zyclins regt den Zellzyklus nur an, wenn sie an Cdks gebunden sind; voll aktiv zu sein; der Cdk/cyclin-Komplex muss Phosphor sein, der es ermöglicht, andere Proteine zu akkumulieren, die den Zellzyklus voranbringen.

* Negative Regulierungsmoleküle (Rb, p53 und p21) wirken vor allem auf der G1-Checkpoint und verhindern, dass die Zelle vor dem Übergang zur Spaltung vorankommt, bis beschädigte DNA repariert wird.

* p53 stoppt den Zellzyklus und zieht Enzyme zur Reparatur beschädigter DNA ein; wenn DNA nicht repariert werden kann, löst P53 einepoptose aus, um Doppelarbeit zu verhindern.

* Produktion von p21 wird durch P53 ausgelöst; p21 bremst den Zyklus durch verbindliche Bindung und Hemmung der Aktivität des Cdk/cyclin-Komplexes.

* Dephosphoryl Rb bin an E2F gebunden, der den Zellzyklus gestoppt; wenn die Zelle wächst, wird Rb Phosphoryliert und Freisetzungen E2F, die den Zellzyklus voranbringen.

Kernbegriffe

* Zyklon: eine Gruppe von Proteinen, die den Zellzyklus regulieren, indem sie einen Komplex mit kinases bilden

* konjunkturunabhängige Kinase: (CDK) Mitglied einer Familie von Proteinkinasen, die erstmals für ihre Rolle bei der Regelung des Zellzyklus durch Phosphor entdeckt wurde

* Retinoblastomaprotein: (Rb) eine Gruppe von Tumor-Suppressor-Proteiden, die den Zellzyklus durch die Überwachung der Zellgröße regulieren

Regulierung von Molecules des Zellzyklus

Neben den internen kontrollierten Kontrollpunkten gibt es zwei Gruppen von intrazellulären Molekülen, die den Zellzyklus regulieren. Diese regulatorischen Moleküle fördern entweder den Fortschritt der Zelle in der nächsten Phase (positive Regulierung) oder stoppen den Zyklus (nebenative Regulierung). Regulierungsmoleküle können einzeln handeln oder können die Aktivität oder Produktion anderer regulatorischer Proteine beeinflussen. Infolgedessen kann der Ausfall einer einzigen Regulierungsbehörde fast keine Wirkung auf den Zellzyklus haben, insbesondere wenn mehr als ein Mechanismus die gleiche Veranstaltung kontrolliert. Hingegen kann die Wirkung einer mangelhaften oder nicht funktionierenden Regulierungsbehörde weit reichend und möglicherweise tödlich in die Zelle wirken, wenn mehrere Prozesse betroffen sind.

Positive Verordnung des Cell-Zyklus

Zwei Proteinegruppen, sogenannte Zyklonen und konjunkturunabhängige Kinas (Cdks) sind für den Fortschritt der Zelle durch die verschiedenen Kontrollpunkte verantwortlich. In einem vorhersehbaren Muster schwanken die Werte der vier konjunkturellen Proteine im gesamten Zellzyklus. Mehr Konzentrationen von Zyklonproteinen werden sowohl durch externe als auch durch interne Signale ausgelöst. Nach dem Übergang der Zelle in die nächste Phase des Zellzyklus werden die in der vorangehenden Phase tätigen Zyklon abgeschwächt.

Zyclin Concentrations an Checkpoints: Konzentrationen von konjunkturellen Proteinen verändern sich während des Zellzyklus. Es gibt einen direkten Zusammenhang zwischen der Zyklonanhäufung und den drei großen Zellzyklus-Checkpoints. Vermerken Sie auch den drastischen Rückgang der konjunkturellen Werte nach jedem Kontrollpunkt (der Übergang zwischen Phasen des Zellzyklus) als Zytoplasmic Enzyme.

Cyclins regulieren den Zellzyklus nur, wenn sie eng an Cdks gebunden sind. Um voll aktiv zu sein, muss der Cdk/cyclin-Komplex auch an bestimmten Standorten Phosphoryliert werden. Wie alle kinases sind Cdks Enzyme (Kinases), die andere Proteine Phosphor enthalten. hgh cycle for beginners , indem es seine Form verändert. Die von Cdks gewonnenen Proteine sind in die nächste Phase eingebunden. Cdk Proteine sind während des gesamten Zellzyklus relativ stabil; die Konzentrationen von Zyklon schwanken und bestimmen, wann Cdk/cyclin-Komplexes bilden. Die verschiedenen Zyklonen und Cdks sind an bestimmten Punkten im Zellzyklus gebunden und regeln somit verschiedene Kontrollpunkte.

Aktivierung von Cdks: Cyclin-abhängige kinases (Cdks) sind Proteine kinases, die bei vollständig aktiviertem Einsatz andere Proteine, die den Zellzyklus voranbringen, ansetzen können. Um vollständig aktiviert zu werden, muss ein Cdk an ein konjunkturelles Protein binden und dann durch eine andere Kinease Phosphorsäure akkumulieren.

Obwohl die Zyklon die wichtigsten regulatorischen Moleküle sind, die den Fortschritt des Zellzyklus bestimmen, gibt es mehrere andere Mechanismen, die den Fortschritt des Zyklus mit negativen, nicht positiven Effekten verschärfen. Diese Mechanismen blockieren im Wesentlichen die Fortentwicklung des Zellzyklus, bis problematische Bedingungen gelöst werden. Kräutercules, die die vollständige Aktivierung von Cdks verhindern, sind Cdk-Inhibitoren. Viele dieser Inhibitoren-Moleküle überwachen direkt oder indirekt eine bestimmte Zellzyklus-Veranstaltung. Der Block, der auf Cdks durch Inhibitorenmoleküle gelegt wird, wird nicht entfernt, bis die spezifische Veranstaltung abgeschlossen ist.

Negative Verordnung des Zellzyklus

Die zweite Gruppe von Zellzyklus-Regulierungsmolzen sind negative Regulierungsbehörden. Negative Regulierer stoppen den Zellzyklus. Denken Sie daran, dass aktive Moleküle in positiver Regulierung den Zyklus zu Fortschritten führen.

Am besten verstandene negative regulatorische Moleküle sind retinoblastoma Protein (Rb), p53 und p21. Retinoblastomaproteine sind eine Gruppe von Tumor-Suppressorproteinen, die in vielen Zellen üblich sind. Vieles, was über die Zellzyklusregulierung bekannt ist, stammt aus Forschungsarbeiten, die mit Zellen durchgeführt werden, die die Regulierung verloren haben. Alle drei dieser regulatorischen Proteine wurden entdeckt, dass sie beschädigt oder nicht funktionstüchtig in Zellen sind, die begonnen hatten, unkontrolllably (became krebserregend) zu replizieren. In jedem Fall war die Hauptursache der unkontrollierten Fortschritte durch den Zellzyklus eine fehlerhafte Kopie des regulatorischen Proteins.

Rb, p53 und p21 handeln in erster Linie an der G1 Checkpoint. p53 ist ein multifunktionelles Protein, das einen erheblichen Einfluss auf das Engagement der Zelle für die Teilung hat; es handelt sich, wenn die DNA in Zellen beschädigt wird, die während der G1. Wenn beschädigte DNA entdeckt wird, stoppt P53 den Zellzyklus und zieht Enzyme an, um die DNA zu reparieren. Kann die DNA nicht repariert werden, kann P53 einepoptose (Zellen Selbstmord) auslösen, um die Doppelung beschädigter Chromosomen zu verhindern. Als p53-Level wird die Produktion von p21 ausgelöst. p21 führt den Stillstand im Zyklus durch, der von p53 als verbindlich für die Tätigkeit der Cdk/cyclin-Komplexes bestimmt wird. Da eine Zelle einem größeren Stress ausgesetzt ist, sind die höheren Ebenen der P53 und der p21 akkumuliert, was weniger wahrscheinlich ist, dass die Zelle in die S-Phase eindringt.

Rb übt seinen Einfluss auf andere positive Regulierungsproteine aus. Rb überwacht Zellgröße. Rb bin im aktiven, entphosphorylierten Staat an Proteine gebunden, die sogenannte Transkriptionsfaktoren, meist E2F. Transkripte Faktoren „Rücken“ spezifische Gene, die die Produktion von Proteine ermöglichen, die von diesem Gen kodiert werden. Wenn Rb an E2F gebunden ist, wird die Produktion von Eiweißen, die für den Übergang von G1/S erforderlich sind, blockiert. Rb wird langsam anwachsen, bis es inaktiviert wird. Rb Freisetzungen E2F, die nun auf das Gen zurückgreifen können, das das Transformationsprotein produziert und dieser spezielle Block entfernt ist. Für die Zelle, die jede der Checkpoints in die Vergangenheit verlegt, müssen alle positiven Regulierungsbehörden „aufgeführt“ werden, und alle negativen Regulierungsbehörden müssen „auslaufen“. “

Funktion des Rb-Regulierers Molecule: Rb stoppt den Zellzyklus durch verbindliche E2F. Rb veröffentlicht seinen Besitz auf E2F als Reaktion auf das Zellwachstum, um den Zellzyklus voranzubringen.